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昏迷
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症狀介紹

  昏迷是由於大腦皮層及皮層下網狀結構發生高度抑製而造成的最嚴重的意識障礙,即意識持續中斷或完全喪失,最高級神經活動的高度抑製表現。臨床上將昏迷分為淺昏迷和深昏迷兩種。

  1、淺昏迷 隨意運動喪失,僅有較少的無意識自發動作,對疼痛刺激(如壓迫眶上緣),有躲避反應和痛苦表情,但不能回答問題或執行簡單的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔對光反射、腱反射仍然存在,生命體征無明顯改變。可同時伴有譫妄與躁動。

  2、深昏迷 自發性動作完全消失、肌肉鬆弛、對外界刺激均無任何反應,角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失,呼吸不規則,血壓下降。即各種反應和反射都消失。病理征繼續存在或消失,可有生命體征的改變。昏迷是病情危重的標誌,應積極尋找病因,並應積極處理。

病因

  (一)昏迷伴有神經係統定位體征

  腦出血、腦梗死、腦外傷、腦腫瘤、腦膿腫、腦炎、腦寄生蟲病及腦疝等。

  (二)昏迷伴有腦膜刺激征

  各種細菌、病毒、真菌引起的腦膜炎、全身感染引起的虛性腦膜炎,腦出血、腦外傷等血液進入蛛網膜下腔,腦腫瘤、腦膿腫、腦炎等侵及蛛網膜下腔,以及蛛網膜下腔出血、顱內靜脈血栓形成、高顱壓等。

  (三)全身疾病導致的昏迷

  見於嚴重感染及內分泌及代謝障礙性疾病、電解質紊亂等。

  1、感染性疾病 ○1病毒感染:如流行性乙型腦炎、森林腦炎、腦膜腦炎、腸道病毒性腦炎、流行性出血熱、腦炎型流行性感冒等;○2立克次感染;○3寄生蟲感染:如腦型瘧疾、急性腦型血吸蟲病、彌漫性腦囊蟲病等;○4感染中毒性腦病:如中毒性肺炎、中毒性痢疾、敗血症等;○5螺旋體感染。

  2、內分泌及代謝障礙性疾病 如糖尿病酮症酸中毒、自發性低血糖、慢性腎衰竭、肝性昏迷、肺性腦病、心腦綜合征、胰腺病腦病、甲狀腺危象、垂體性昏迷、慢性腎上腺皮質功能減退性昏迷、乳酸酸中毒、妊娠中毒症、嚴重輸血反應及輸液反應等。

  3、電解質紊亂 如低氯血性堿中毒、高氯血性堿中毒、稀釋性低鈉血症。

  4、其他 白血病腦病、癲癇持續狀態、窒息、循環驟停等。

  (四)急性中毒導致的昏迷

  1、氣體類中毒 一氧化碳、硫化氫、苯、苯胺、丁二烯、二硫化碳等中毒。

  2、農藥類中毒 急性有機磷、有機氯、有機汞、氯化苦、磷化鋅、硫酸亞鉈等中毒。

  3、藥物類中毒 巴比妥類、地西泮、異煙?、氯丙?、苯妥英鈉、嗎啡類、顛茄類、酒精等中毒。

  4、植物類中毒 苦杏仁、棉籽、毒蘑菇、鉤吻、蒼耳子、白果等中毒。

  5、動物類中毒 毒蛇咬傷、蜂蜇傷等中毒。

  6、物理因素導致的昏迷 急性中暑、溺水、觸電、高山性昏迷、放射性腦病等。

鑒別

  一、是否是昏迷

  由於少見的病理狀態與昏迷臨床表現類似,極易與昏迷混淆,如閉鎖綜合征,實際上不是昏迷,也有少見的病理狀態如運動不能性緘默症臨床表現好像清醒,實際上是一種特殊類型的昏迷,所以臨床上必須明確是否是昏迷。

  1、去大腦皮質狀態:由於大腦皮質的廣泛性病變,皮層功能發生嚴重功能障礙,引起意識喪失;然而同時由於皮質下功能的保存或部分恢複,特別是皮質下網狀結構上行激活係統未受損害,四肢肢體出現肌強直或痙攣,這種臨床特征稱去大腦皮質狀態。其臨床表現有睜眼凝視,眼瞼開閉自如,或雙眼無目的地遊動,貌似清醒,但無任何自發性言語或言語反應,故覺醒與睡眠的節律仍在。有吞咽動作,無情感反應,偶可出現無意識的哭叫或自發性強笑,缺乏有目的的運動,可無意識的咀嚼。瞳孔對光反應、角膜反射活躍,雙側病理反射陽性,並可出現掌頜反射、吸吮反射等。其體位與姿勢為前臂屈曲,內收,腕、手屈曲,雙下肢伸直。在強烈刺激下可誘發交感神經功能亢進的現象。腦電圖常見彌漫性中到高幅慢波,病因大多由於廣泛性腦缺血,腦缺氧,腦血管疾病,腦外傷,腦炎,皮質-紋狀體脊髓變性等。

  2、運動不能性緘默症:又稱睜眼昏迷,由於上行網狀激活係統部分損害所引起的意識障礙,或腦幹上部和丘腦的網狀結構有損害,而大腦半球及其傳出通路則無病變。其臨床表現為緘默,肢體無自發性活動。能吞咽,不會咀嚼。檢查見肌肉鬆弛,無錐體束征。尿便失禁,存在覺醒-睡眠周期。一般來說意識均有障礙,但也有報告意識存在及定向力完好者。腦電圖表現為廣泛性波卻不見低電位快波。病因多為腦血管病、腦炎、腫瘤、肝髒病變、安眠藥中毒。

  3、閉鎖綜合征:閉鎖綜合征又稱失傳出狀態、醒狀昏迷。患者四肢及腦橋以下腦神經均癱瘓,僅能以眼球運動示意與周圍環境建立聯係。因大腦半球及腦幹被蓋部的網狀激活係統無損害,故意識保持清醒,但因患者不能表達,不能言語,易被誤認為昏迷。腦電腦正常有助於與真正的意識障礙區別。見於橋腦基底部病變,如腦血管病、顱腦外傷、脫髓鞘疾病、類症、腫瘤等。

  二、幾種常見意識障礙的特點

  1、嗜睡:嗜睡能喚醒,喚醒後能勉強配合檢查及回答問題,停止刺激後又入睡。

  2、昏睡:昏睡給較重的痛覺或較響的言誤刺激方可喚醒方可喚醒,能作簡單、模糊的答話,刺激停止後又進入昏睡。

  3、合並精神異常的意識障礙

  (1)意識模糊:除意識清醒水平下降外,對外界感受遲緩,對周圍環境的時間、地點、人物的定向有障礙,因而反應不正確,答非所問,可有錯覺。

  (2)譫妄:意識清醒水平下降外,精神狀態更不正常,不能與周圍環境建立正確的接觸關係,定向力喪失,有錯覺幻覺,常躁動不安。

  三、急性昏迷伴有神經係統局灶定位體征

  1、與外傷有關的昏迷、顱腦外傷、硬膜下血腫、硬膜外血腫等,CT或MRI對鑒別診斷極有意義。

  2、急性起病:既往有高血壓病、糖尿病、動脈粥樣硬化等病史,突然出現偏身癱瘓、偏身感覺減退、或有偏盲等,可伴有腦膜刺激征,以腦血管病(腦出血或腦梗死)多見,CT或MRI對於腦出血,腦梗死,以及部位大小有極大的鑒別意義。CT對於腦梗死的診斷在患病早期,一般24h內,可以不顯示,MRI 6h 內可以不顯示。CT對於腦出血是100%的診斷,並且是在患病的當時,所以懷疑腦血管病,患者病早期CT陰性,支持缺血性腦血管病的診斷。

  3、起病較慢:有頭痛,嘔吐,視乳頭水腫等顱內壓增高的表現或伴有神經係統定位體征,以腦腫瘤、硬膜下血腫多見。CT或MRI 能提供鑒別診斷。

  4、以發熱為前驅症狀者或伴有顱內壓增高的表現或有神經係統定位體征:腦膿腫、腦脊髓炎、散發性腦炎、病毒性腦炎、腦靜脈血栓等多見。CT、MRI、腦電圖、腦電圖、腦脊液動力學檢查有助於鑒別診斷。

  四、急性昏迷伴有腦膜刺激征

  1、生氣、著急、過勞、過於激動時誘發急性發病劇烈的頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性,可以伴有動眼神經麻痹,多見於蛛網膜下腔出血,眼底檢查可以見到玻璃體下出血,CT在腦表現及腦溝處可見到高密度血液影像,腰穿CSF壓力增高,呈均勻一致血性CSF,如洗肉水樣。

  2、以頭痛、嘔吐、高熱起病,伴有腦膜刺激征陽性:多見於腦膜炎和腦炎,兒童在春季伴有全身出血點或出血斑,可見於流行性腦脊髓膜炎,夏秋季可見於乙型腦炎,往生育有流行病史,和周圍人群患病。病前有化膿性感染如中耳炎、鼻竇炎、麵部癤腫等,多為化膿性腦膜炎。頭痛、嘔吐、起病緩慢、伴有腦膜刺征陽性者,既往有結核病史,應懷疑結核性腦膜炎,腰穿CSF學檢查有助於鑒別診斷。

  五、腦膜刺激征陰性和無神經係統局灶定位體征的昏迷

  1、體溫高熱:以嚴重感染,中暑,甲狀腺危象、腦室出血、中樞性高熱,阿托品中毒等多見。

  2、脈搏細數、血壓低:見於低血糖,心肌醒死,肺梗死,大出血,安眠藥中毒,及各種原因導致休克者,以及嚴重性疾病的晚期、危重時。

  3、脈搏緩慢:以顱內壓增高、心髒傳導阻滯等多見。

  4、呼吸氣味異常:以糖尿病、尿毒症、肝昏迷、酒精中毒、有機磷中毒等多見。糖尿病酸中毒有水果氣味,尿毒症有尿臭氣味,肝昏迷有腐臭氣味,酒精中毒有酒味,有機磷中毒有蒜味。

  5、呼吸急促伴有紫紺:以肺性腦病多見;呼吸減慢者顱內壓增高;呼吸節率有異常者,多見於中樞神經係統疾病。

  6、腹痛伴有昏迷:以大出血、腹膜炎、胰腺病腦病多見。

  7、伴有黃疸的昏迷:多見於肝性昏迷

  8、尿液異常者:有尿毒症、糖尿病等。

  9、短暫昏迷:以癲癇、暈厥、腦震蕩等多見。

  10、體溫過低:以休克、黏液水腫、低血糖、鎮靜藥物中毒及凍傷等多見。

  11、瞳孔異常:有機磷、嗎啡中毒以及尿毒症、巴比妥類中毒可使瞳孔縮小;嚴重缺氧、阿托品中毒、氰化物中毒、導眠能中毒、肉毒中毒等可使瞳孔擴大光反應消失。一側瞳孔擴大,光反應消失,另一側瞳孔縮小,多提示有腦疝的存在。

  12、有明確中毒病因:多見於一氧化碳、有機磷、二氧化碳、二硫化碳、酒精中毒、安眠藥物、氯丙?、苯妥英鈉、苦杏仁、毒蘑菇、毒蛇咬傷、蜂蜇傷以及急性中暑、溺水、觸電等。

  六、導致昏迷的常見疾病

  (一)腦血管病

  1、腦梗死:具有腦梗死危檢因素者,在安靜狀態下發病,病情於1-3d內達高峰,其疝狀和體征可歸納為某一腦動脈供血區的腦功能缺損。多無明顯頭痛,嘔吐,意識障礙及腦膜刺激征,CSF正常,頭顱CT幫助確診。腦梗死的臨床分型:○1完全性卒中:起病6h 內病情即達高峰,病情較重,可有昏迷。○2進展型卒中:局限性腦缺血逐漸進展,數天內呈階梯式加重。○3緩慢進展型卒中:起病2周後症狀仍逐漸進展。○4大塊梗死型卒中:由於較大動脈或廣泛梗死引起,往往伴明顯腦水腫,顱壓增高,意識喪失,病情嚴重。○5可逆性缺血性神經功能缺損:症狀體征超過24h,但在2-3周內完全恢複,不留後遺症。○6腔隙性腦梗死:高血壓引起深穿支的微動脈硬化所產生的微梗死。

  2、腦栓塞:突然起病是其主要特征,在數秒或數分鍾內症狀發展到高峰,是所有腦血管病中發病最快者,多屬完全卒中,常有不同程度的意識障礙,但持續時間比腦出血短。

  3、腦出血:多發於50歲以上,高血壓病史,在體力活動或情緒激動時突然起病,發展迅速,早期有意識障礙及頭痛、嘔吐等顱內壓增高症狀及偏癱、失語等定位體症,可並有腦膜刺激征。CT早期即可發現高密度出血影,可顯示血腫的部位、大小、鄰近的腦水腫帶、腦移位及是否穿破入腦室等。

  4、蛛網膜下腔出血:在突然用力、精神激動、劇烈運動等誘因下急驟起病,表現為劇烈頭痛、惡心嘔吐、腦膜刺激征陽性,可伴有一側動眼神經麻痹,意識障礙,或有神經係統定位征(多因血管痙攣所致),眼底檢查可見玻璃體下片狀出血。腰穿呈均勻一致血性CSF為本病最可靠的診斷依據。頭顱CT大多可顯示局限的血液,部分患者能為出血部位及病因提供線索。

  5、新生兒顱內出血:新生兒顱內出血的臨床表現與出血量,出血部位不同,症狀各異,主要表現是出生後即出現不安,腦性尖叫,或驚厥等興奮症狀,嚴重者很快進入抑製狀態,嗜睡、昏迷、肌張力低下、反射減弱或消失、拒乳、呼吸不規則、暫停等。診斷依據病史有胎兒窘迫,產傷難產史。臨床表現,先興奮後抑製的神經係統表現。頭顱超聲檢查或CT檢查是確診可靠依據。

  輕型腦出血與腦梗死的鑒別還是困難的,此時,應進行腰穿或CT檢查。對有明顯意識障礙者慶與顱內大血管(如大腦中動脈主幹)阻塞相鑒別,兩者在治療上有所不同,因此兩者鑒別很重要。

  (二)肝性昏迷

  是晚期肝硬化最嚴重並發症,也是最常見的死亡原因。

  1、主要誘因:?攝入過多的蛋白質食物或含氮藥物或消化道大出血;?低鉀性堿中毒,見於大量使用排鉀利尿藥,大量放腹水,進食少、嘔吐、腹瀉等;?感染:?低血糖;?便秘;?低血容量與缺氧;?鎮靜安眠藥;?麻醉;?手術。

  2、發病機理:迄今未完全明折,普遍認為產生肝性腦病的病理基礎是肝功能衰退和門腔靜脈之間有手術分流或自然形成的側支循環。腦病的發生是多種因素綜合形成的結果。但蛋白質代謝障礙,包括氨、硫酸、酚、假神經遞質的積累及氨基酸不平衡等可能起作用。糖和水,電解質代謝紊亂以及缺氧、脂肪代謝異常,特別是短鏈脂肪酸的增多,在腦病的發病中起重要作用。慢性肝病患者大腦敏感性增加也可能是 重要因素。關於發病機理幾種學說:?氨中毒學說;?氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用的學說;?假神經遞質學說;?氨基酸代謝不平衡學說。

  3、肝性腦病的診斷 依據嚴重肝病和廣泛門體側支循環;精神錯亂,昏睡或昏迷;明顯肝功能損害或血氨增高;撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷參考價值。

  (三)尿毒症

  尿毒症是在慢性腎功能不全的基礎上合並各種代謝產物的儲留、代謝性酸中毒、水、電解質平衡的失常等。

  1、慢性腎功能不全的病因

  (1)各型原發性腎小球腎炎:是導致慢性腎功能不全的主要因素,占第一位。

  (2)繼發性腎小球腎炎:如狼瘡腎、紫癜腎、及亞急性感染性心內膜炎引起的腎髒病變等。

  (3)慢性腎髒感染性疾病:如慢性腎盂腎炎、腎結核。

  (4)代謝病:如糖尿病腎小球硬化症,高尿酸血症,多發性骨髓瘤。

  (5)長期高血壓及動脈硬化。

  (6)慢性尿路梗塞:如結石腫瘤。

  (7)先天性腎髒疾病:如多建腎、遺傳性腎炎、腎發育不良等。

  2、尿毒症的臨床表現

  (1)胃腸道:是最早和最常見的症狀。常有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味和口腔黏膜潰爛,其至消化道出血。

  (2)精神、神經係統:精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶減退、失眠,可有四肢麻木、手足灼痛皮膚癢感,晚期出現嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷。

  (3)心血管係統:血壓升高,左心室肥厚擴大、心肌損害、心力衰竭、心律失常、尿毒症性心包炎,嚴重者可發生心包填塞。

  (4)造血係統:貧血為尿毒症必有的症狀。

  (5)呼吸係統:酸中毒時呼吸深而長尿毒症性肺炎、胸膜炎。

  (6)皮膚:失去光澤,幹燥,脫屑。尿素霜刺激皮膚引起尿毒症性皮炎,出現皮膚瘙癢。

  (7)代謝性酸中毒:主要原因為酸性代謝產物瀦留;腎小管生成氨用沙氫離子的功能減退;腎小管回吸收重碳酸鹽能力降低;腹瀉導致堿性腸液丟失。表現為疲乏軟弱、感覺遲鈍、呼吸深而長,甚至昏迷。

  (8)脫水或水腫:腎濃縮尿液功能差出現多尿、夜尿,加上厭食、惡心、嘔吐和腹瀉,可引起脫水;而腎排水能力差,多飲水又會造成水腫。

  (9)電解質平衡紊亂:主要表現為低鈉血症和鈉瀦留;低鈉血症和高磷血症;低鉀血症和高鉀血症;高鎂血症。

  (10)其他:代釀亂主表現為營養不良,蛋白丟失,合成減少,引起低蛋白血症和消瘦。糖耐量減低,血中胰高血糖素,生長激素,甲狀旁腺素,腎上腺皮質激素,胃泌素升高,還可出現高脂血症。以及繼發感染的表現如肺部和泌尿係統感染多見。

  (四)甲狀腺危象

  甲狀腺危象是甲狀腺疾病惡化時的嚴重症群,較多見於感染、各種應激或治療131I早期。老年患者多見,病死率較高,必須及早防治。初期症狀為高熱達39℃以上,有時可有過高熱。脈搏一般120次/min以上,重者可達160次/次或者200次/min左右,常可因心房顫動或撲動等而病情危重。神情焦慮、煩躁不安、大汗淋漓、時有惡心、厭食、嘔吐、腹瀉、大量失水、以致虛脫,甚而休克。既而嗜睡或譫妄,終至昏迷,有時伴心力衰竭或肺水腫,偶有黃疸。血中白細胞中性分類常增高,有時甚至不易與嚴重感染或敗血症鑒別。血中T3、T4見濃度常增高。

  (五)糖尿病酮症酸中毒

  1、主要誘因 為感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、妊娠和分娩等,有時無明顯誘因。

  2、臨床表現

  (1)除感染等誘因引起的症狀外,早期酮症處於代償性酸中毒階段僅有多尿、口渴、多飲等糖尿病症狀加重或首次出現。

  (2)酸中毒到失代償階段迅速惡化,出現飲食減退、惡心、 嘔吐、極度口渴、尿量顯著增多等症狀,常伴有嗜睡、頭痛、煩躁、呼吸加快、呼氣中含有丙酮如爛蘋果味。

  (3)後期嚴重失水,尿量減少,皮膚黏膜幹燥,彈性差,眼球下陷,眼壓低,聲音嘶啞,脈細數,血壓下降,四肢厥冷。晚期各種反射遲鈍甚至消失,終於昏迷。少數病人可有腹痛,易誤診為急腹症。

  3、糖尿病酮症典型實驗室檢查?尿糖,尿酮體陽性,如腎髒有損壞可有蛋白尿和管型尿。?血糖明顯增高 16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dL)有時可達55.5mmol/L(1000mg/dL)以上,伴酮體增高。?二氧化碳結合力降低,二氧化碳分壓降低,代謝性酸中毒後pH值下降,堿剩餘負值增大。?血鈉、血氯偏低,血鉀早期可正常或升高,治療過程中隨尿量及補鉀量變化。?白細胞計數增高。

  (六)化膿性腦炎

  是多種化膿性細菌、真菌、原蟲等侵入腦實質引起的化膿性炎症,若未經積極有效治療機體抵抗力低下可迅速擴展成為彌漫性化膿性大腦炎。

  1、臨床表現

  (1)全身感染症狀:早期有畏寒發熱、頭痛、頭暈、周身乏力、食欲缺乏等。有時被原發灶所掩蓋症狀不明顯。逐漸發展為彌漫性化膿性腦炎時,出現寒戰、高熱、劇烈頭痛、不同程度意識障礙、呼吸脈搏加快等。

  (2)腦部症狀:顳葉炎症,主要表現為情感異常、精神異常,顳葉癲癇、感覺性失語、健忘性失語等。額葉炎症可引起額葉症狀,以精神障礙為主,記憶力和注意力減退,表情淡漠,反應遲鈍,早期躁動不安,逐漸意識模糊,嗜睡,甚至昏迷。局灶症狀因原發灶所在部位不同而表現各異。

  2、輔助檢查 ?外周血白細胞增高,中性粒細胞增多。?CSF壓力可增高,細胞數增多,以多形核為主,蛋白增高可達2-3 g/L,糖下降不明顯。?頭顱CT可見局部低密度改變,邊緣模糊不清,增強後低密度病灶不發生強化。CT對於確定局限性腦炎的病灶和性質,均有重要意義。?頭MRI增強掃描比CT掃描較早地顯示早期腦炎改變,並能很好顯示腦幹、後顱窩及顱底部病變。?腦電圖可顯彌漫性異常,或局灶性改變。

  (七)單純癌疹病毒性腦炎

  是由單純痛疹病毒引起的一種急性中樞神經係統感染,又稱急性壞死性腦炎。在病毒性腦炎中較常見。

  1、臨床表現 可發生在任何季節和任何年齡。10歲以下和20-30歲兩個年齡段發病較多,多急性起病。

  (1)前驅症狀:多有上呼吸道感染、乏力、頭痛、嘔吐、肌痛等症狀。少數患者有口唇單純皰疹史。可有輕度行為、精神、性格改變。一般持續數天。

  (2)全身症狀和腦部症狀。

  (3)病情逐漸發展出現體溫上升:輕者出現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性;嚴重者煩躁不安、呆滯、記憶力、定向力障礙、錯覺、妄想、怪異行為。部分患者出現抽搐發作、偏癱、失語、呈去大腦強直或去皮質狀態。短期內死於腦水腫、腦疝。

  (4)腦神經損害的表現:部分患者出現腦神經損害如三叉神經痛、眼聯合運動障礙、外展神經麻痹、Hunt綜合征、視神經炎、視神經萎縮。

  (5)病程長短不一,呈波動性進展。重症者由於腦水腫、腦壞死而迅速死亡。輕者痊愈、少部分患者可複發。

  2、輔助檢查

  (1)CSF:壓力多數升高,白細胞在(30-200)×106/L,呈淋巴樣細胞反應,早期可有大量紅細胞,大多有皺縮、膨脹並出現大量紅細胞吞噬細胞,黃變,蛋白輕度或中度增加,糖、氯化物多正常。

  (2)腦電圖:呈彌漫性、高波幅慢波,以顳葉更明顯,並有周期性尖波或棘波為特征。

  (3)腦CT:主要表現是以領葉或額時、頂葉為主的均勻一致低密度改變。有占位效應,強化後可見不規則高密度線條狀影。

  (4)MAI:早期的特征性改變是在T2加權像上可見到額葉底麵和顳葉的增強信號區。

  (5)病毒學和免疫學檢查:血清/CSF抗體比值?20,雙份CSF抗體滴度4倍以上。

  (八)流行性乙型腦炎

  流行性乙型腦炎又稱乙腦,是由乙腦病毒感染引起的急性神經係統傳染病。主要分布於東南亞和太平洋西部地區,經蚊或其他吸血昆蟲傳播。流行於夏秋季,好發於兒童。

  1、臨床表現 急起發病,有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等,病後多留有後遺症。

  (1)潛伏期:為8-21d,一般為 10 -14 d,多數人被帶病毒的蚊子叮咬後,表現為隱性感染。部分僅表現為輕微的上呼吸道及消化道症狀。僅有少數人發生腦炎。

  (2)典型病程:典型病程分為四個階段。?毒血症期:起病急,體溫迅速上升至39℃,半有頭痛、惡心、嘔吐,輕度嗜睡,精神倦怠及輕度腦膜刺激征,一般持續3-4d?極期:此期體溫持續上升,可達40℃以上,意識障礙明顯,一般昏迷程度愈深,時間愈長則病情愈重。重症患者可出現全身抽搐,強直性痙攣或強直性癱瘓。嚴重者可伴有發紺、呼吸暫停等。主要由於腦實質炎症,腦缺氧、腦水腫、顱內高壓、高熱、痰阻塞及低血鈉性腦病或腦疲而出現的中樞性呼吸衰竭,最後呼吸停止。少數重症患者可出現循環衰竭,表現麵色蒼白、唇色發紺、心搏驟停等,並可伴有咖啡色嘔吐物。查體可發現腦膜刺激征、瞳孔對光反應遲鈍、消失,瞳孔擴大或縮小、不等大,眼球震顫、腹壁反射、提睾反射減弱或消失,深反射亢進,病理反射陽性。?恢複期:患者體溫多在2-5d降至正常,神誌逐漸清楚,一般2周左右康複。重症患者仍可留有神誌遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏麵癱瘓、肢體強直癱瘓等。經積極治療可半年內恢複。?後遺症期:少數患者在發病6個月以後仍留有神經係統後遺症,以失語、癡呆、精神異常、癱瘓多見,其他有耳聾、癲癇、肢體強直痙攣等。若積極進行治療、可有一定恢複。

  (3)分型:流行性乙型腦炎分為4型。?輕型:發熱在38-39℃,神誌清楚、嗜睡、無抽搐、輕度腦膜刺激征,病情在5-7d內恢複。?普通型:體溫升高39-40℃,患者頭痛、嘔吐、煩躁、嗜睡及淺昏迷,偶有抽搐,腦膜刺激征明顯,多在7-9d內恢複。?重型:急起發病,發熱在40℃以上,神誌昏迷,反複持續抽搐,腱反射亢進,淺反射消失病理反射陽性。早期有明顯的腦膜刺激征,嚴重病例出現腦疲以及呼吸衰竭。病程2-4周,恢複期可有精神異常、神經症狀等。部分患者有後遺症。?暴發型:極少見。起病急,突然高熱,體溫在達40-41℃以上,反複抽搐、深昏迷迅速出現中樞性呼吸衰竭。搶救不及時多於2-3d內呼吸衰竭死亡。幸存者留有嚴重的後遺症。

  (4)實驗室檢查:?血象:白細胞大多增高,中性粒細胞占0.80以上。?CSF:外觀清亮或微濁,壓力增高,白細胞數多增高,蛋白輕度增高,糖正常或偏高,氯化物正常。?血清學檢查:血清及CSF中特異性抗體或IgM增高,IgM抗體可用於早期診斷。IgG抗體則需有4倍以上升高方可確診,可作為IgG抗體陽性時的補充。?病毒分離:血液及CSF分離病毒的陽性率低。一般采取腦組織標本分離病毒作回顧性診斷。

  2、診斷標準

  (1)疑診病例:在疾病流行地區的流行季節,出現發熱、頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡、頸抵抗、抽搐等中樞神經係統症狀。

  (2)確診病例:?曾在疫區有蟲蚊叮咬史;?高熱昏迷,肢體痙攣癱瘓、腦膜刺激症狀及大腦錐體束受損;?抽搐、狂躁進而呼吸衰竭循環衰竭而死亡;?從腦組織、CSF或血液中分離出流行性乙型腦炎病毒;?CSF或血液中特異性IgG抗體陽性;○6恢複期血清中特異性IgG抗體滴定度比急性期有4倍以上升高者或急性期抗體陽性。

  (3)臨床診斷:疑診病例加?和?或?+?+?並除外細菌性腦膜腦炎。

  (4)實驗確診:疑似病例加?或?或○6。

  (九)急性播散性腦脊髓炎

  急性播散性腦脊髓炎是一種中樞神經係統炎性脫髓鞘病,臨床表現較複雜,有多種臨床類型,以急性出血性白質腦病最為嚴重。

  1、臨床表現:早期出現頭痛,全身無力、惡心、嘔吐、體溫上升等症狀,逐漸出現中樞神經係統白質多灶損傷的表現。由於受累部位不同,常有意識障礙、精神障礙、譫妄。嚴重者發生腦神經麻痹,小腦共濟失調、球麻痹、尿便障礙等症狀,甚至昏迷。表現為不自主運動。可有明顯的顱內壓增高症、腦膜刺激征或以上行性脊髓炎為主。急性出血性白質腦病是一種嚴重的少見的超急性播散腦脊髓炎。多發於年輕人,近期常有呼吸道感染或流感史等普通感染症狀。後即暴發起病,3-4d內神經症狀和體征達頂峰,少見病例在幾小時內死亡。主要表現高燒、頭痛、嘔吐、頸強直,迅速發展至昏迷。常有偏癱、四肢癱、腦幹受損、視神經乳頭水腫等。最終因呼吸循環衰竭而死亡。診斷多由病理學證實。

  2、輔助檢查:?周圍血象:急性期中白細胞數輕度增加。?CSF:壓力正常或增高。早期白細胞增加以單核細胞為主,蛋白含量輕中度增加,γ-球蛋白高,可出現寡克隆區帶。急性期堿性髓脂蛋白陽性。?腦電圖:呈彌漫性雙側高波幅慢波為主,無特異性。?腦CT:顯示白質區彌漫性、多灶性大塊低密度影,增強後一般無強化。?腦MRI:T1加權像上兩側大腦半球呈現為低信號,可累及基底節區。T2加權像上呈現彌漫多發高信號改變,邊緣呈波浪狀,境界清楚。

  (十)腦型瘧疾

  瘧疾是瘧疾原蟲寄生在人體而引起的一種寄生蟲病。臨床上以間歇性寒戰、高熱、出汗和脾腫大、貧血等為特征。惡性瘧疾並有侵犯內髒引起凶險發作的傾向。腦型瘧疾是重症瘧疾中常見的一種類型。由於發病急驟、症狀凶險,如得不到及時處理,死亡率是很高的,本病絕大多數是由惡性瘧原蟲所引起。

  1、瘧原蟲 寄生於人體的瘧原蟲共4種:?間日瘧原蟲;?三日瘧原蟲;?惡性瘧原蟲;?卵型瘧原蟲。瘧原蟲引起的瘧疾可在中樞、周圍和交感神經的任何部位產生病變,其中惡性瘧原蟲常寄生於腦部,是腦型瘧疾中最嚴重的致死性並發症,死亡率高。

  2、流行病學 以夏、秋兩季為多,農村發病率高於城市。傳播的主要環節有?傳染源:瘧患者和無症狀的帶蟲者血液中的瘧原蟲。?傳染媒介:雌性按蚊(為中華按蚊、雷氏按蚊、麥賽按蚊、薩卡洛按蚊等)。?易感者:即被瘧蚊叮咬而得病的人。嬰兒和新到疫區的人對瘧疾都具有普遍易感性,極易感染。瘧區居民,隨免疫力的逐漸增高,易感性相對降低。

  3、臨床表現 腦型瘧疾神經係統損害特點是:隨著瘧疾的惡化,神經症狀加重,而抗瘧治療則能明顯改善神經症狀。腦型瘧疾的分型目前尚無統一的標準。有按神經損害部位分型的,有按當時病情危害程度的。按神經損害部位分型可分為周圍神經病變型和腦型瘧疾;按

  症狀嚴重程度分型可分為普通型、重型、極重型。以下分述之:

  (1)周圍神經病變:常見的有瘧疾性單神經炎、神經痛、神經叢炎和神經根炎,而多發性神經炎則少見。瘧疾性腦膜炎:瘧疾性腦膜炎的發生與全身中毒現象有關,惡性瘧疾常有高熱、頭痛、嘔吐,在 高燒發作同時伴腦膜刺激征。迅速施行抗瘧疾治療,效果極好。

  (2)腦型瘧疾:惡性瘧疾的凶險發作以腦型最為常見。患者可先有一般瘧疾症狀,然後迅速惡化,也有一開始就出現昏迷與譫妄的凶險症狀,如劇烈頭痛、體溫升高、抽搐、嗜睡、下丘腦功能紊亂。少數患者有精神錯亂、躁狂等。神經係統檢查有偏癱、失語、感覺障礙、病理征陽性和腦膜刺激征。也有腦幹和小腦損害的特征。瘧疾性脊髓炎:極為少見。

  (3)普通型:腦型瘧疾符合以下五項者為普通型。入院時無並發症和其他嚴重疾病。體溫在41.5℃以下,並排除體溫不升。經降溫至38 ℃以下,抽搐停止或無抽搐。紅細胞數增高,或血紅蛋白在70 g/L以上。原蟲滋養體陽性。

  (4)重型:腦型瘧疾患者具有以下八項之一者為重型。?體溫41.5℃以上,或體溫不升。?入院2-3 h內降溫至38 ℃以下,抽搐未能控製。?入院時有一次並發症的早期表現,或有其他嚴重疾病。?明顯黃疸。?血紅蛋白尿。?紅細胞數小於2×109/L幾或血紅蛋白在60 g/L以下。○7原蟲在正常發育情況下,大滋養體或早期裂殖體達2-5個/厚片視野,環狀體紅細胞感染率達0.30。?中晚期妊娠。重症者已經存在隨時可導致病情惡化的內在條件,應著重處理和預防並發症。如及早處理得當,一般可在24-48 h內清醒,如處理失誤也可轉化為極重型。

  (5)極重型:腦型瘧疾患者具有以下七項之一者極重型。?入院2-3 h內降溫至38℃以下,脫水劑、鎮靜劑使用2-3h後,抽搐仍未明顯減輕,或反複出現上肢內旋伸直性抽搐。?呼吸衰竭或心力衰竭或休克,經處理後2-3 h仍未好轉。○3肝、腎嚴重損害,或 24 h無尿,膀胱不充盈。?雙側瞳孔對光反應消失或明顯不等大。?紅細胞數<1.3×10/LL或血紅蛋白<40g/L。?原蟲大滋養體>5個厚片視野。?出血傾向。極重型患者病情嚴重、死亡率高,必須盡快控製,處理嚴重並發症,密切觀察病情變化。此型一般昏迷時間較長,可持續數天、甚至數十天,或留有後遺症。

  4、輔助檢查 ?瘧原蟲檢查,對可疑患者迅速采血塗片鏡檢,發現瘧原蟲是診斷瘧疾的最主要證據。?瘧原蟲紅細胞內期抗體的檢測。

  (十一)巴比要類酸中毒

  巴比妥酸多為白色結晶性粉末,顯弱酸性。吸收後在多髒器中分布不均,以肝、腎、腦中含量較高,能抑製神經細胞的興奮性,阻斷腦幹網狀結構上行激活係統的傳導,對整個大腦皮質產生了彌漫性抑製。小劑量出現催眠和較弱的鎮靜作用;稍大劑量可直接抑製延髓呼吸中樞,使呼吸衰竭,抑製血管運動中樞,使周圍血管擴張,導致休克。

  臨床表現與診斷:口服2-5倍催眠劑量,患者反應遲鈍,可有判斷力、定向力障礙;5-10倍催眠劑量,患者進人昏睡或昏迷狀態,眼球有震顫;10-20倍催眠劑量,可出現深度昏迷,呼吸淺而慢,有時呈陳-施氏呼吸。一般在臨床上急性中毒輕者表現為嗜睡、言語?吃、共濟失調。急性重者進人昏迷,腱反射減弱或消失,出現呼吸循環受抑製,甚至衰竭,以及肝損害等相應症狀體征廣慢性中毒表現為眼球震顫,言語不清、共濟失調、精神呆滯,人格改變等。長期服用可能出現耐藥性,如突然停藥,可出現不安,以及意識內容障礙即錯亂、譫妄、朦朧等。

  (十二)抗膽堿類藥物中毒

  常用於臨床的有阿托品、顛茄、曼陀羅、莨菪等,是一類含氮的堿性有機化合物,藥物經胃腸道吸收迅速。

  臨床表現上患者出現極度口渴,咽喉幹燥、充血,瞳孔擴大,皮膚幹而發紅,動作笨拙,排尿障礙等,尤以老年人為重。重度中毒有脈速,體溫高達40℃以上,以後並有幻覺,譫妄不安,驚厥,最後可昏迷和休克,藥物中毒作用時間可持續幾小時或幾天,特別是阿托品,中毒時其症狀持續時間較長。

  (十三)亞硝酸鹽中毒

  亞硝酸鹽中毒是由於吃了含有亞硝酸鹽類植物引起化學中毒性高鐵血紅蛋白血症,突出表現為皮膚部膜呈青紫色及其他缺氧症狀。因與腸源性有關,又叫腸源性紫紺症。

  1、臨床表現 發病羅急驟。中毒症狀一般在半小時至3h後出現。輕者有口唇、指甲及全身皮膚呈現紫黑色或藍褐色,出現頭暈、無力、氣短、腹脹、腹痛、腹瀉、精神不振等症狀。重者全身青紫、惡心、嘔吐、脈搏細速或不齊、血壓下降、呼吸急促、煩躁不安、神誌不清、痙攣、抽搐、昏迷,甚至發生呼吸循環衰竭。

  2、診斷 1有飽食青菜類蔬菜或吃過短期醃製的菜類或腐爛青菜、野菜史。2皮膚黏膜呈典型的藍灰色或藍黑色。3高鐵血紅蛋白的測定:取血5mL,在空氣中用力震蕩15min,血液不變色;取血5ml,滴數滴1%氰化鉀或氰化鈉溶液,血液立即變為鮮紅色;取血3-5ml,血呈紫藍色,經離心沈澱,血漿為黃色。

  (十四)有機磷中毒

  有機磷中毒、以農藥中毒多見,農藥大多數屬磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物,常用的高毒性有對硫磷(1605)、甲基對硫磷、內吸磷(1059)、甲拌磷(3911):中等毒性有敵敵畏、敵百蟲、樂果;低毒性有馬拉硫磷(4049)、殺螟鬆。皮膚接觸、呼吸道吸入、誤服、自服或汙染食物可引起急、慢性中毒,急性中毒極易引起昏迷。

  1、臨床表現 中毒的發病時間視進入人體的劑量和侵入途徑而定。皮膚接觸中毒者多在12h內發病,其中大多數在4-6h內發病。呼吸道吸入或誤服中毒者,約在30-45min後出現症狀,重症中毒甚至可在5min內出現症狀。吸入中毒時,較快出現呼吸困難和視力障礙;經皮膚吸收後,首先出現煩躁、共濟失調、出汗、肌張力減低等;口服中毒則首先出現胃腸道症狀。重症中毒者常以中樞神經係統抑製症狀為主。

  急性中毒症狀有三種類型:1毒蕈堿樣症狀:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、食欲缺乏、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、呼吸道分泌物增多,嚴重可出現肺水腫。2煙堿樣症狀:胸部壓迫感、全身緊束感、肌纖維顫動,常見麵部、胸部,以後發展為全身抽搐,最後可因呼吸肌麻痹而死亡。3中樞神經係統症狀:頭痛、頭昏、煩躁不安、錯覺、幻覺、言語不清、共濟失調、抽搐、昏迷、中樞性呼吸衰竭而死亡。

  急性中毒分輕、中、重三度,1輕度中毒症狀為頭痛、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、瞳孔縮小、多汗等,血中膽堿酯?活力為正常的50%-70%;2中度中毒症狀出現胸部壓迫感、呼吸困難、肌纖維顫動、共濟失調、流涎、大汗淋淳,血中膽堿酯?活力為正常的30%-50%;3嚴重者為呼吸極度困難、發紺、驚厥、昏迷,血中膽堿酯?活力為正常的30%以下。

  2、輔助檢查 1腦電圖多表現為彌漫性節律紊亂,多量及波低或高幅尖波及陣發性活動等。不少病例有心電圖改變。2全血膽堿酯?活性下降。3嚴重中毒者可有白細胞增多、核左移。

  (十五)中暑

  中暑是在高溫環境下,由於體溫調節中樞的功能衰竭,汗腺功能障礙和(或)水、電解質丟失過多所致的一組急性疾病。根據發病機理和臨床表現分為熱射病、熱痙攣、熱衰竭等三種類型。

  1、臨床表現

  (1)熱射病:典型表現是高熱(41℃以上),無汗和意識障礙。一般有高溫環境工作史,或年老、體弱、慢性病患者在高溫天氣時易發生龍活虎中暑。輕者僅有全身乏力、頭昏、頭痛、惡心、出汗減少,重者體溫迅速上升,皮膚幹燥,灼熱發紅,出現嗜睡、譫妄或昏迷及全身抽搐的神經係統症征。晚期可以出現休克、周圍循環衰竭的表現及心肺、肝腎功能衰竭、彌散性血管內凝血的表現。

  (2)熱痙攣:多發生於青壯年健康人,在高溫環境工作時很容易大量出汗。在沒有任何前驅症狀的情況下,出現隨意肌的肌束顫動,隨後出現肌肉痙攣,伴有劇痛。四肢肌肉和腹壁肌肉最常受累。腸道平滑肌也可發生痙攣和疼痛。體溫正常,心血管功能也不受影響。

  (3)熱衰竭:多發生在對高溫環境不適應的人群中,無高熱,患者可有頭痛,頭暈、惡心,繼之出現口渴、胸悶、大汗淋漓,臉色蒼白,手足冰涼,脈搏細弱,血壓偏低,可有暈厥及手足抽搐。重者可出現周圍循環衰竭。

  2、實驗室檢查 1熱射病患者末檔血白細胞總數增多,以中性粒細胞增多為主,血液中尿素氮,穀丙和穀草氨基轉移?、乳酸脫氫?、肌酸磷酸激?增高,血鈉、血鉀可以降低;CSF檢查可有壓力增高,細胞及蛋白質輕度增加;尿蛋白增加,可出現管型。心電圖可以有心律失常和心肌損害的有關表現。2熱痙攣的患者血鈉、氯化物降低,尿激?增高。3熱衰竭的患者血鈉、血鉀降低。

  (十六)一氧化碳中毒

  一氧化碳中毒含碳物質燃燒不完全時的產生一氧化碳中毒,它無色、無臭、無味、無刺激性的氣體,幾乎不溶於水,易溶於氨水。煉鋼、煉焦、化工生產、采礦爆破、消防人員救火及冬季門窗密閉用火爐取暖等都容易接觸一氧化碳。在空氣中濃度超過30mg/m3時,就能發生中毒。

  1、臨床表現 一氧化碳中毒後臨床表現輕重與血內碳氧血紅蛋白含量大致成正比,根據血中碳氧的濃度,可分為輕、中重三度。

  (1)輕度中毒:血液碳氧血紅蛋白含量約在0.10-0.20,患者有頭痛、頭暈,惡心、嘔吐,眼花耳鳴,心悸,四肢無力,可有短暫的暈厥,如能及時離開中毒環境,吸入新鮮空氣,數小時後,症狀可迅速消失。

  (2)中度中毒:血液碳氧血紅蛋白含量約在0.30-0.40,除上述症狀加重外,患者麵色潮紅,口唇呈櫻桃紅色,心率快,偶有心律不齊,全身多法煩躁。當碳氧血紅蛋白含量超過0.50時,患者迅速進入昏迷狀態。一般離開中毒環境,經搶救神誌可清醒。頭痛、嗜睡、乏力等症狀會逐漸好轉,一般無明顯並發症及嚴重後遺症。

  (3)重度中毒:血液碳氧血紅蛋白含量在0.5以上,因在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,患者迅速昏迷,呼吸困難以至呼吸麻痹,瞳孔縮小或散大,對光反應正常或遲鈍,陣發性抽搐,肌張力和腱反射增高或減弱,錐體束征陽性。可伴有體溫升高,脈搏增快,血壓下降,心律紊亂或傳導阻滯,可有皮膚植物神經營養障礙的症狀,皮膚可出現類似燙傷或丹毒樣的改變。也可伴有水電解質紊亂、氮質血症、肺炎、肺水腫等並發症。

  (十七)酒精中毒

  酒精中毒性神經病是指神經係統受過量酒精的影響而產生的一係列臨床表現。酒精對中樞神經係統具有抑製作用,開始作用於大腦,以後逐漸作用於延髓和脊髓,出現運動及精神、神經失常,嚴重者出現昏迷,呼吸中樞麻痹。一般將與酒精中毒;2戒酒綜合征;3慢性酒精中毒所致神經係統損害。一般急性酒精中毒臨床上常見。

  急性酒精中毒的臨床表現與飲酒量和個體對酒精的敏感性有關。一般分為三期:1興奮期:患者呼氣有酒味,麵色發紅,自覺欣快,談話直率,語言增多,易感情用事,時悲時喜,有時則沉默寡言,自行入睡,此時血中酒精濃度常在200-999mg/L 。2共濟失調期:表現動作拙笨、步態蹣跚、走路不穩、語無倫次、言語含糊不清。此時血中酒精濃度在1000-2999 mg/L。3昏迷期:體溫下降、麵色蒼白、皮膚濕冷、神誌不清、口唇輕度發紺、瞳孔擴大、嘔吐、躁動、呼吸緩慢而有劓音,嚴重者大小便失禁、抽搐、昏迷,最後發生呼吸衰竭。此時血中酒精濃度在3000 mg/L以上。輔助檢查主要是血液中乙醇及丙酮酸的濃度在急性酒精中毒者增高。

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